- 精华
- 0
- 积分
- 9
- 威望
- 25 点
- 体能
- 224 点
- EZ币
- 223 个
- 注册时间
- 2010-9-1
- 在线时间
- 350 小时
- 最后登录
- 2019-1-27
新手上路
- 积分
- 9
- 威望
- 25 点
- EZ币
- 223 个
- 体能
- 224 点
|
传说巴拉克也有这个病,但是看不出来啊。。。。。
, b+ Q* f' e/ y1 l9 |& p" v本人很倒霉,得了这个病。。。
# t8 X( y9 a- @# I转一个介绍大家看看。。。。。。。
. q0 Y1 D9 }) H9 U) R( u, r0 T& T* n
! ?: S$ ~! {# l! L1 ~1.简介
' Y( q. b: V$ v; M$ X * f; M2 u, K" {: a0 C- T( @
痛风
/ K% L. o- K' G+ h/ S. t$ H+ T* S& _; S+ ^, M/ V! t( g9 N4 d
多发人体最低部位的关节剧烈疼痛,痛不欲生的”痛“,很快1-7天痛像”风“一样吹过去了,所以叫”痛风“。40+男性多发(95%),女性一般在绝经后常见,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。高尿酸血症与痛风的发生无直接关系,只是高尿酸有更高发生痛风的可能,一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风,而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期,也有10年间歇期(5%),期间需积极治疗,预防痛风石的形成。 - A4 A2 t2 o3 ~. s
2.起因2 S4 u( t j$ _ D& U" S0 j
痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia),按高尿酸血症形成的原因,可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上,根据尿酸生成和代谢情况,又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。
; w- _5 v/ P, Y& E c- ?% g$ w, Z; l' `0 ?$ C
尿酸生成过多型:属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。
* _ C" p6 u U& V2 \
+ L6 o0 ^0 X; R0 M" n 1.内源性的尿酸产生过多 5 |, W# L- l+ e @7 h4 Q
) \; V# l- K$ z6 l) S+ [
因为嘌呤最主要的用途是DNA和RNA的构成成分,当细胞RNA和DNA氧化分解过多,合成减少,就会有大量的DNA和RNA碎片产生,也就是更多的嘌呤产生,当细胞被氧化的时候,最先受到损害的就是DNA,所以,越老的人嘌呤产生的就越多,痛风的比例也越高。DNA分解碎片越多,嘌呤自然就越多,这是内源性尿酸的主要来源。
$ _0 q5 a8 A3 {# }/ F% a8 v4 _) S( f
2.嘌呤摄入过多:血尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%,DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄,严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL),而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。 $ S5 a+ \- u% M$ k* o. S% c7 M- g& A
) k2 `/ ]; u7 k5 O
排泄减少型:体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。 ; E5 T }, _8 D8 w3 j. ~
* d4 L" ~0 i$ D ^
判断尿酸生成过多和排泄减少的方法:
8 C) @) K0 g4 `8 n) ~+ L% r/ n! A, _6 ?% K
1.24小时尿中尿酸定量测定 正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或<600mg/天(低嘌呤饮食)属排泄不良型。反之属生成过多型。 % f- Q( i4 I3 X5 h+ W
2 o* ^7 J* A, w+ B2 }- L" | 2.尿酸清除率(Cua)测定 ,同时采血测血尿酸,计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比,正常范围在6.6~12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分属生成过多型,<6.6ml/分可判断为排泄减少型。 $ V5 l7 h; [: Z3 s& T% U
8 I' @9 y- z, v% ]# c$ }编辑本段二、症状
; y2 R' i' W. k0 n 由于尿酸在人体血液中浓度过高,在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大母趾关节,踝关节,膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节,甚至耳廓含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒。痛风初期,发作多见于下肢。
5 Y7 n. ~+ e/ E% @, V+ b) M
+ }! E8 `" z2 J# l$ v
0 G1 {$ Q9 s$ K7 `痛风可引起肾脏损害:痛风可以出现肾脏损害。据统计,痛风病人 20 % —25 %有尿酸性肾病,而经尸检证实,有肾脏病变者几乎为 100 %。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
; e6 v1 `, Q5 j9 N1.痛风性肾病0 L, U' n2 i1 n1 v8 {& k
持续性高尿酸血症, 20 %在临床上有肾病变表现,经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损,少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害,并且与病程和治疗有密切关系。研究表明,尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关,即轻度的关节炎病人也可有肾病变,而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛,嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。尿呈酸性,有间歇或持续蛋白尿,一般不超过 ++ 。几乎均有肾小管浓缩功能下降,出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约 5—10 年后肾病加重,进而发展为尿毒症,约 17 % —25 %死于肾功能衰竭。
$ E. m# T! i! Y' @2.尿路结石
5 R+ r' }+ [, _: i. o 痛风病人的尿呈酸性,因而尿中尿酸浓度增加,较小的结石随尿排出,但常无感觉,尿沉淀物中可见细小褐色砂粒;较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛,因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石 X 线上不显影,当尿酸钠并有钙盐时 X 线上可见结石阴影。 ' ?/ g3 w: g& M
0 H1 N4 M' d' [/ Y/ Z9 Q
3 c3 H3 v% A* u+ O3.急性梗阻性肾病
8 C& I* E; H! `8 M; S! W& `+ S 见于血尿酸和尿中尿酸明显升高,那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。 痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中,心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系,只是两者均与肥胖、饮食因素有关。 ' s: b, \$ i. H r1 I
4.痛风石: k3 A) J# [( I" p, N8 d- C& a
又称痛风结节,是人体内因血尿酸过度升高,超过其饱和度而在身体某部位析出的白色晶体。如同一杯盐水中的盐量超过一定限度后,杯底就会出现白色的沉积物一样。析出的晶体在什么部位沉积,就可以发生什么部位的结石,痛风病人除中枢神经系统外,几乎所有组织中均可形成痛风石。
: I1 }8 X" I1 r) q/ N( R
) L4 s6 W2 G% r; O, _4 H 有些痛风石用肉眼不能看到,但在偏振光显微镜下可以见到呈白色的针状晶体,这些微小的晶体可以诱发痛风性关节炎的发作,还可造成关节软骨和骨质破坏,周围组织纤维化,导致慢性关节肿痛、僵直和畸形,甚至骨折。有些痛风石沉积在体表,如耳轮和关节周围,我们的肉眼就可以看到。还有些痛风石沉积在肾脏,引起肾结石,诱发肾绞痛。
; Z# _8 A0 @0 [$ f- D4 X h. H! x7 C: e8 c8 e: d
痛风药对于一般人认为,并没有严重的副作用,但事实并非如此。近年,痛风药引起的严重副作用的报道并非少数,如台湾棒球队主教练徐生明,在雅典奥运会上,服用痛风药物引起肾衰竭,只能告别奥运会。最后不得不走上换肾之路,以摆脱长期洗肾的痛苦。痛风病本身不会导致尿毒症、肾衰竭,可是痛风药物会对肝肾造成严重损害,引发尿毒症和肾衰竭的产生。
- G/ v4 ?# }7 y2 v c+ k5 f: d, L1 W2 g
由于药物存在副作用,因此不得不防。预防方法是注意出现某种副作用之前的一些蛛丝马迹,也就是警示症状,如此时停止使用或改用其他药物以及治疗方法,严重副作用就可以避免。 |
|