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传说巴拉克也有这个病，但是看不出来啊。。。。。
# _' s1 f/ H6 }+ j本人很倒霉，得了这个病。。。: N3 x. H ~ @7 J+ ]9 }# V
转一个介绍大家看看。。。。。。。
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! W/ k+ }7 u- N, Z1.简介
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$ D- F& t/ R; u" K  痛风
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多发人体最低部位的关节剧烈疼痛，痛不欲生的”痛“，很快1-7天痛像”风“一样吹过去了，所以叫”痛风“。40+男性多发（95%），女性一般在绝经后常见，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率。高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期，也有10年间歇期（5%），期间需积极治疗，预防痛风石的形成。 2 u" e$ p: ~$ D7 R' x% h
2.起因
' g" h0 Y* W% n* z 痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。
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尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。
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1 V$ J: Q7 G1 d; X1 a" d 1.内源性的尿酸产生过多
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因为嘌呤最主要的用途是DNA和RNA的构成成分，当细胞RNA和DNA氧化分解过多，合成减少，就会有大量的DNA和RNA碎片产生，也就是更多的嘌呤产生，当细胞被氧化的时候，最先受到损害的就是DNA，所以，越老的人嘌呤产生的就越多，痛风的比例也越高。DNA分解碎片越多，嘌呤自然就越多，这是内源性尿酸的主要来源。
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2.嘌呤摄入过多：血尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
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' m2 V/ \$ z9 a" N5 c0 p I 排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。 o# J; p& D, H, u x2 Z" O
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判断尿酸生成过多和排泄减少的方法： 7 R* g6 P& v \# T# i6 M. @
Z0 @+ F8 T4 A" N8 S6 s 1.24小时尿中尿酸定量测定 正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或<600mg／天(低嘌呤饮食)属排泄不良型。反之属生成过多型。 % o" ~% g7 ^3 }+ }7 g5 k, \1 F
" E) R: d9 w5 [6 G2 |. @3 D. [6 i 2．尿酸清除率(Cua)测定 ，同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6 ml／分。Cua>12.6 ml／分属生成过多型，<6.6ml／分可判断为排泄减少型。
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2 h! k' S5 e/ y, ?* ~7 u编辑本段二、症状) O9 Z9 O( ?% J7 k9 _
由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大母趾关节，踝关节，膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。 4 q! y6 j0 m- p0 g, R% `8 P
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痛风可引起肾脏损害：痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人 20 ％ —25 ％有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为 100 ％。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
4 q- g! |3 [# Y( c7 @$ e# z1.痛风性肾病% ^* g; Q) b) q3 |
持续性高尿酸血症， 20 ％在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过 ++ 。几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约 5—10 年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约 17 ％ —25 ％死于肾功能衰竭。
: `+ i# ^3 }# k0 F# p2.尿路结石
4 ^8 G+ ~. r" H2 Z 痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石 X 线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时 X 线上可见结石阴影。
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$ {' M- r' I& F2 K* B3 r8 `+ Q6 X+ H3.急性梗阻性肾病
1 v. ^8 \/ B" s6 P0 y* q 见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。 痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。 4 d: x, Y- w+ U9 M5 ]7 z1 U3 P
4.痛风石; {: H$ O* _+ }/ h; k s7 s: T
又称痛风结节，是人体内因血尿酸过度升高，超过其饱和度而在身体某部位析出的白色晶体。如同一杯盐水中的盐量超过一定限度后，杯底就会出现白色的沉积物一样。析出的晶体在什么部位沉积，就可以发生什么部位的结石，痛风病人除中枢神经系统外，几乎所有组织中均可形成痛风石。
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有些痛风石用肉眼不能看到，但在偏振光显微镜下可以见到呈白色的针状晶体，这些微小的晶体可以诱发痛风性关节炎的发作，还可造成关节软骨和骨质破坏，周围组织纤维化，导致慢性关节肿痛、僵直和畸形，甚至骨折。有些痛风石沉积在体表，如耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。还有些痛风石沉积在肾脏，引起肾结石，诱发肾绞痛。
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痛风药对于一般人认为，并没有严重的副作用，但事实并非如此。近年，痛风药引起的严重副作用的报道并非少数，如台湾棒球队主教练徐生明，在雅典奥运会上，服用痛风药物引起肾衰竭，只能告别奥运会。最后不得不走上换肾之路，以摆脱长期洗肾的痛苦。痛风病本身不会导致尿毒症、肾衰竭，可是痛风药物会对肝肾造成严重损害，引发尿毒症和肾衰竭的产生。 % K- F0 ]; M v `, K
% Y/ F' J3 V W+ N/ L8 o0 e 由于药物存在副作用，因此不得不防。预防方法是注意出现某种副作用之前的一些蛛丝马迹，也就是警示症状，如此时停止使用或改用其他药物以及治疗方法，严重副作用就可以避免。 |
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发表于 2010-12-28 14:14:08
